De
hond is een evolutionair raadsel.
Alle nu levende rassen stammen af van één oerhond die nog maar
vijftien- tot honderdduizend jaar geleden leefde. Van tekkel tot terriër,
en van hazewind tot herder - de hond is in een mum
van tijd opgesplitst
in honderden totaal verschillende rassen.
De
gebruikelijke verklaring is dat evolutie wordt aangedreven door
willekeurig verspringende DNA-lettertjes, bijvoorbeeld tijdens de celdeling.
Maar dat proces gaat veel te langzaam om het bestaan
van hondenrassen
te verklaren. Daarvoor moeten er complete genen
veranderen.
Misschien
vinden de kopieerfoutjes daarom wel plaats tussen de genen in, in de
zogeheten 'regulerende gebieden' van het DNA, denken veel
biologen daarom. Dat zijn de genetische schakelaars
en volumeknoppen
die de werking
van de genen regisseren. Subtiele letterwijzigingen en
kopieerfoutjes zullen daar grotere gevolgen
hebben.
Maar
volgens Fondon en Garner zit het helemaal anders.
De meeste genen bevatten eindeloze slierten
zich herhalende DNA-letters. En met die slierten blijken genen zichzelf
te kunnen uitrekken
en inkrimpen.
Er kmen dan gewoon wat herhalingen bij of er vallen er wat weg
-
met directe gevolgen
voor het lichaam
van dier in kwestie.
Als
bewijs noemen de onderzoekers het geval van de Pyrenese
berghond. Dat witte dier heeft een
eigenaardigheid: aan zijn achterpoten heeft hij twee hubertusklauwen,
tenen uit zijn 'pols'. In PNAS brengen
de onderzoekers die curiositeit in verband met een genetische
afwijking. In een van zijn slierten repeteer-DNA eeft de
Pyrenese berghond namelijk 51
letters DNA-code minder,
als enige
hond
ter wereld.
Als
klap op de vuurpijl wisten Fondon en Garner één
Pyrenese berghond te achterhalen met 'gewone'
achterpoten. Met spreekwoordelijke rode oren analyseerden de
onderzoekers het DNA van de hond. En inderdaad: de hond had de 'normale',
lange variant van het gen.
Vervolgens
besloten de onderzoekers de zaken grondig aan te pakken. Ze richtten
zich op 'Runx-2',
een gen dat bij mens en dier gaat
over de vorming
van schedelbotten.
Bij mensen zit er in Runx-2
een opvallende sliert herhaal-DNA: 23 keer de letters CAG,
gevolgd door zeventien maal de letters GAT. Dat komt neer op CAG, CAG,
CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG
CAG CAG CAG CAG GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT
GAT GAT GAT GAT, telt u maar na.
Fondon
en Garner telden de sliert repeteer-DNA bij 124
honden,
waaronder een aantal levende, én een aantal dode exemplaren
uit het museum. Die gegevens vergeleken ze met de schedelvorm
van de dieren. En dat had resultaat. Hoe groter
het aantal CAG's
ten opzichte van het aantal GAT's,
des te krommer en
langer de
snuit van de hond in kwestie. Maar er waren er meer dan anderhalf
keer zoveel
CAG's als GAT's, dan hoorde dat juist
weer bij een kortere
neus.
Misschien
is het oprekken
en inkrimpen
van genen wel de belangrijkste
drijvende kracht achter de evolutie, opperen de onderzoekers. Herhaalslierten
komen immers in haast
alle genen voor. En het zijn de 'glibberigste' plekken, de plaatsen
waar bij het overschrijven
van het DNA tijdens de celdeling het
snelst kopieerfoutjes worden gemaakt.
Als
dat vervolgens inderdaad doorwerkt
in zulke tastbare
zaken als langere neuzen,
extra tenen
of krommere snuiten,
heeft dat misschien grote gevolgen. Als de omstandigheden zodanig
veranderen dat een langere neus of een extra teen gewenst is, dan kan
het DNA als het ware 'op bestelling' leveren door de genen wat langer
of korter te
maken.
Het
ligt voor de hand: de mens is vast geen uitzondering. Repeteer-DNA zit
immers óók in genen die gaan over hersenontwikkeling. "We
hebben aangetoond dat de herhalingen waarschijnlijk verantwoordelijk
zijn voor het snelle ontstaan van fysieke
kenmerken", aldus Garner.
"Honden zijn in allerlei
vormen en vaardigheden gefokt
om de mens te plezieren. Daardoor konden ze beter overleven.
Ook
de mens heeft in zeer
korte tijd iets gekregen waardoor hij
beter kon overleven: zijn grote hersenen".
Maarten
Keulemans, John
W. Fondon en Harold Garner: "Molecular origins of rapid and
continuous morphological evolution". In: PNAS early edition,
10.1073/pnas.0408118101 (2004).
|