Bron: Centennial Conference Dutch Kennel Club, 2 juli 2002
Bron: Zijn heupdysplasie en elleboogdysplasie erfelijk?
Prof. Dr. H.A.W. Hazewinkel
Faculteit der Diergeneeskunde, Vakgroep Geneeskunde van Gezelschapsdieren, 
Universiteit Utrecht

Ontwikkeling van heup- en ellebooggewricht
Het skelet van een hondenembryo is aanvankelijk een structuur van kraakbeen. Kraakbeen is zacht weefsel dat groeit door celvermenigvuldiging en door vergroting van de individuele kraakbeencellen. Dit is vergelijkbaar met het meeste andere weefsel in het lichaam, maar anders dan botweefsel. Botweefsel heeft een vaste structuur en bevat botcellen die zich niet kunnen delen en die niet kunnen groeien. Tegen de tijd dat de pup wordt geboren, wordt het kraakbeen in het midden en in de uiteinden van lange beenderen vervangen door bot. Alleen tussen deze benige centra en aan het einde van het bot blijft kraakbeen aanwezig, dat in dit stadium groeischijfkraakbeen wordt genoemd omdat het ervoor zorgt dat het skelet na de geboorte nog kan groeien. Het kraakbeen van de groeischijven tussen de benige delen zorgt ervoor dat de lange botten in de lengte groeien. Het kraakbeen dat de botuiteinden van gewrichten bedekt zorgt voor de groei in diameter van dat deel van het skelet. Het proces van kraakbeengroei wordt gevolgd door transformatie van het kraakbeen naar het veel hardere botweefsel. Wanneer dit verbeningsproces is voltooid en alle groeischijven zijn vervangen door bot, groeit het skelet niet meer: het dier is volgroeid. Maar dit betekent niet dat het verbeende skelet niet meer verandert van vorm en samenstelling. Bot wordt afgebroken door speciaal daarvoor toegeruste cellen en wordt waar nodig vervangen door andere cellen. Botmodelleren begint al in de jeugd en gaat door bij volwassen dieren. De groeicurve van opgroeiende honden van grote rassen verloopt steiler dan die van jonge honden van kleine rassen, vooral tussen de eerste drie en zes levensmaanden. Met andere woorden, de groei van pups van grote rassen gaat samen met een snellere groei in kilo’s lichaamsgewicht en in centimeters botlengte per week. Verschillen in groeisnelheid worden ook veroorzaakt door individuele variatie in hormonen (mannelijke versus vrouwelijke hormonen) en in milieuomstandigheden. Onder die laatste vallen ook de kwaliteit en de hoeveelheid van de dagelijkse voeding. Deze factoren beïnvloeden niet alleen de groei van kraakbeen maar ook de botvernieuwing. Het heupgewricht bestaat uit de heupkom (het acetabulum) en de heupkop (caput femoris) op een hals. Bij de opgroeiende hond bestaat de heupkom uit vier kleine botdelen, met kraakbeenzones daartussen, zodat de doorsnede van de kom groter kan worden en zich kan aanpassen aan de groei van de kop. De kop groeit via het proces van kraakbeengroei en verbening tot bot. Tijdens de groei verandert de hals, waarbij de contacthoek tussen kom en kop aangepast wordt. Kop en kom worden bijeen gehouden door een kleine gewrichtsband, het kapsel van de gewrichtsholte en de spieren rond het heupgewricht. Een goede aansluiting en pasvorm zorgen dat kom en kop zich harmonieus kunnen ontwikkelen. Als de kop niet, of niet goed, in de kom zit, wordt de kom onvoldoende diep. Als de kraakbeengroei van de kop wordt belemmerd, dan blijft die te klein of ‘onvolwassen’ (en daarom kwetsbaar). Wordt de skeletomvorming belemmerd, dan is de richting van de hals niet aangepast aan het groeiende skelet. Het ellebooggewricht wordt gevormd door drie beenderen: de bovenarm (humerus) en de bijeenhorende botten in de onderarm, het spaakbeen (radius) en de ellepijp (ulna). Deze drie beenderen passen perfect in elkaar, zodat de elleboog kan strekken en buigen. Verder kan de onderarm in zekere mate draaien (schroevendraaierbeweging), wat vooral een beweging is tussen spaakbeen en ellepijp. De ellepijp heeft twee belangrijke uitsteeksels: (1) het processus anconeus, dat van belang is bij het strekken van het gewricht, en (2) het processus coronoïdeus, dat van belang is bij de draaiende beweging van ellepijp rond spaakbeen. Zoals alle skeletonderdelen zijn het processus anconeus en het processus coronoideus aanvankelijk van kraakbeen; tijdens de groei wordt dit vervangen door benig weefsel. Dit verbeningsproces is met 5 tot 7 maanden zo goed als voltooid. Als de lengtegroei van spaakbeen of ellepijp wordt belemmerd, kan de kom die deze twee beenderen samen vormen onvoldoende aansluiten op de vorm van de kop van de bovenarm; het resultaat is een incongruentie met het gewrichtsvlak van de humerus. Als er abnormale schuifkrachten worden uitgeoefend op het processus anconeus of het processus coronoïdeus, kunnen deze afbreken. De ontwikkeling van kraakbeen ter afdekking van het benige deel van het processus coronoïdeus of op het gewrichtsvlak van de humerus kan verstoord worden, hetgeen tot plaatselijke verdikking kan leiden. Zo'n kwetsbaar stukje kraakbeen kan afbreken; het gevolg is een gefragmenteerd processus coronoideus of een los flapje kraakbeen.

Invloeden van het milieu op HD en ED
Dr. Kealy verrichtte een heel interessant onderzoek met 20 Labrador-paren.Per paar ging het om 2 nestgenoten van hetzelfde geslacht, die samen in één kennel waren gehuisvest. Eén van de twee mocht zoveel eten als hij/zij wilde, terwijl de ander 2/3 van die hoeveelheid kreeg. Met regelmatige tussenpozen werden alle honden gewogen en geröntgend. De honden die onbeperkt mochten eten bereikten een gemiddeld lichaamsgewicht van 32 kg, hun nestgenoten die de beperkte hoeveelheid voedsel kregen bereikten een gemiddeld gewicht van 23 kg, terwijl alle honden dezelfde beenlengte hadden. De losheid van de heupen (uitgedrukt met de Norbergwaarde) en de mate van osteophytenvorming (osteoarthrose) was bij de ongelimiteerd gevoerde honden groter dan bij de beperkt gevoerde honden. Voor Duitse Doggen grootgebracht op voer met veel mineralen, vitaminen en energie toonde dr. Hedhammar aan dat bij onbeperkt gevoerde honden het modelleren van kop en hals van dijbeen achterbleef vergeleken met beperkt gevoerde nestgenoten, waardoor de kop slechter in de kom past. Dr. Kasström toonde voor nesten van Duitse Herders, Golden Retrievers en Labrador Retrievers aan dat onbeperkte voeding leidde tot frequentere en zwaardere HD dan gevonden werd bij beperkt gevoerde nestgenoten. De uiteindelijke heupscore had meer te maken met voeding en gewichtstoename dan met losheid van het gewricht bij de jonge hond. In Utrecht werd aangetoond dat bij Duitse Doggen grootgebracht op voer met een hoog calciumgehalte, de kraakbeenkernen in de elleboog op latere leeftijd verbeenden dan het geval was bij honden die opgroeiden met een gebalanceerd voer met een lager calciumgehalte. Ook afwijkingen in de lengtegroei van het spaakbeen en de ellepijp, waardoor EI ontstaat, werden vaker gevonden bij Duitse Doggen die te veel calcium kregen. Tevens werden stoornissen in kraakbeentransformatie (OCD) vaker geconstateerd bij Duitse Doggen die opgroeiden met een calciumrijk voer dan bij nestgenoten met een gebalanceerd dieet. Bij honden van kleine rassen veroorzaakte een hoge mineraalopname niet de skeletstoornissen die we bij de grote rassen zien. Ook voeding met een hoog vitamine-D-gehalte kan leiden tot symptomen van OCD en/of verstoorde groei van spaakbeen of ellepijp. Onderzoek van Nap c.s. toonde aan dat voedsel met een hoog eiwitgehalte, zoals puppyvoer van goede kwaliteit, géén negatieve invloed heeft op de skeletontwikkeling.

Samengevat: snelgroeiende honden kunnen HD en/of ED ontwikkelen wanneer ze worden grootgebracht op een mineralen- of vitaminenrijke voeding, of zelfs als ze een overdadige hoeveelheid gebalanceerd voer krijgen, terwijl ras- en zelfs nestgenoten die met correcte voeding.worden grootgebracht géén HD of ED krijgen. Hondenvoer met de optimale hoeveelheid mineralen, vitaminen, eiwitten en koolhydraten schept de basis voor een normale kraakbeenontwikkeling, voor verbening van het kraakbeen, en voor definitief modelleren van de beenderen. In vroeger tijden, toen er nog geen puppyvoer beschikbaar was met een lage mineraal- en energiebalans, adviseerden dierenartsen om puppies een voer voor volwassen honden te geven, om zo de opname van mineralen, vitaminen en energie te beperken. Maar de toen lagere energiewaarde van het voedsel dwong de pup om meer grammen van dat 'volwassen' voer te eten. Daardoor kwam ook de dagelijkse opname van mineralen en vitaminen boven de optimale hoeveelheid uit, waardoor skeletstoornissen zoals HD en ED onopzettelijk gestimuleerd werden. Recent onderzoek heeft uitgewezen dat honden van reuzenrassen die grootgebracht worden op een gebalanceerd puppydieet met maximaal 0,8 tot 1% calcium (% van droge stof) zowel een versneld proces van botvernieuwing kennen als een niet-verstoorde kraakbeengroei en verbening van het kraakbeen. In combinatie met een verminderde energieopname      ( dus niet te veel geven ) schept dit voer de optimale omstandigheden voor een ongestoorde skeletontwikkeling.

VOORBEELD 1 van : The End of the Line

CH : Nigel Lady van het Turfveld HD NW-40-0 = FCI - HDA ( 1992 )
Stammoeder van de Berenstal  kennel .

CH : Quo Vadis Domine van het Turfveld HD NW-37-2 = FCI - HDC ( 1993 )
Stamvader van The End of the Line  kennel .

Zie hierboven het voorbeeld en resultaat van broer en zus uit deze combinatie,
en grootgebracht met vers voer .
Dus afgepast voer, wat bij Domine niet helemaal goed is verlopen .
Veel te veel eten gegeven en groenten er door gedaan , dus te veel mineralen en vitamienen
 gekregen in de groeifase , met als gevolg langdurige diarree, waardoor de gerelateerde genotypische aangetaste genen hun invloed daarin hebben gehad.

Er waren ook nestgenoten bij met volledig misvormde gewrichten en daar kan dan ook niemand wat aan doen, omdat deze honden een bundeling van alle gerelateerde genotypische aangetaste genen van beide ouders hebben mee gekregen  en daar doet een goed voederpatroon ook niets meer aan. Volledig misvormde gewrichten of nog erger, helemaal geen gewrichten moet je eigenlijk zien als een ziekte.

Dit kan zelfs na 12-generaties zich openbaren ja ook, na generaties lang een goed HD beleid.

HDA - ED0/2 " Kiss of the spider, vanuit het milieu ( trauma) opgelopen "
Bij een Kiss of the spider heeft de hond geen ED, maar heeft een zoentje van het spinnenweb gehad maar is er nog niet door gevangen maar, kan er in de toekomst toch last van krijgen en daarom geeft de 
beoordelings commissie v.d. Raad van Beheer de gradatie 2.

Eindbeoordeling  ED ( Kiss of the spider ) :  GRAAD 2

Ja ook wanneer er dominant zwarte honden zijn gebruikt ( K^BK^BBBCCDDEESStt ) kan het meeliften, mits de hond niet Rein Erblich Frei is van het si-gen  (K^BK^BBBCCDDEESsitt) . 
Maar dat weet je pas of hij/zij Frei is als het zich wel of niet openbaart door hem/haar b.v op een zwart-witte te zetten. 
Als dan alle pups zwart zijn is hij/zij echt dominant Rein Erblich Frei/zwart.
( K^BK^BBBCCDDEESStt )
Zet je nu een echt dominant zwarte hond ( genotypisch ) op een zwarte en drager van het si-gen dan is toch 50% van de pups drager en zo lift het si-gen van generatie op generatie verder.
Zo moet je ook het meeliften van gerelateerde genotypische aangetaste genen die door een fouttief milieu (trauma) en/of  het voederpatroon zich na generaties weer kunnen openbaren, zien.
" Zie voorbeeld 2 "

Het is dus noodzaak om er zorg voor te dragen dat zoveel mogelijk niet aangetaste gerelateerde genotypische genen te genereren, om het openbaren van HD-ED te reduceren door steeds weer een hond te gebruiken met HDA/B waarvan je weet dat ouders en nestgenoten ook een goede uitslag hebben.

Maar of dit voldoende is om het in de toekomst uit te bannen, zal ik waarschijnlijk niet meer meemaken " mogelijk DNA ". Conclusie : de gerelateerde genotypische ( wel of niet ) aangetaste genen zijn dus wel vererfbaar maar hoeven zich niet te openbaren " Zie voorbeeld 1 en 3 ", dus door een goed milieu en/of  voeder/eetpatroon 
(o.a Farmfood ) waardoor je kan concluderen dat het ontstaan van HD-ED in beginsel niet erfelijk is. 
The End of the Line hoopt zo op deze manier een wat begrijpelijker  inzicht te geven op het Fenomeen HD/ED.

Baby's met een afwijking in een gen en een moeder die tijdens de zwangerschap heeft gerookt, hebben bijna drie keer zoveel kans om met een hazenlip geboren te worden. Voorwaarde is wel  dat beide factoren ( 1 : roken/milieu ) samen voorkomen, want het gen ( 2 : gerelateerd genotypisch aangetast ) op zich vergroot het risico niet ,
( je bent dus drager maar het hoeft zich niet te openbaren "milieu"). 
Als ook de vader rookt, dan wordt het risico op een hazenlip zelfs bijna 5 keer keer zo groot. 
Dat concluderen onderzoekers van het Erasmus MC en het UMC Utrecht in Nederland. 
Ongeveer één op drie personen is drager van het gen.
Nederland telt 16,5 millioen zielen gedeeld door 3 = 5.5 000 000 mensen, hier 5% van = 275.000 die zouden dus een kans op een hazenlip moeten hebben gehad.Maar in de praktijk is dat niet zo door het milieu waarin zij geboren zijn.

Zoals je ziet is dus de invloed van het milieu wel degelijk van belang bij het ontstaan van afwijkingen bij zowel 
mens en dier.

De voorbeelden moet je wel in de context zien van de jaren, 
waarin het Fenomeen HD/ED onderzoek net opgestart was/is "ED vanaf 01-01-2000".

• Gladde vloeren erg schadelijk zijn voor de heupontwikkeling!
• Lange wandelingen zeer schadelijk zijn voor een jonge pup!
• Een leuke dikkerd al snel zijn tol zal eisen!
• Goedkope voeding op termijn zal leiden tot een grote uitgave bij de dierenarts!
• Toevoeging van allerhande voedingssupplementen duur is en meer kwaad doet dan goed !
• Dat uw pup niet groter wordt dan genetisch bepaald en je dus niet kan beïnvloeden met allerhande additieven!
• Dat HD in beperkte mate erfelijk is !
• Dat constant korte draaiende bewegingen en wilde spelletjes de heupen schaden!
• Dat wilde stoeipartijen met soortgenoten slecht zijn voor het skelet!

  « Overdaad schaadt ! Pas de gulden middenweg toe en gebruik uw gezond verstand!»

  Doe het eerste jaar rustig aan. Doe geen balspelletjes.
  Bouw daarna geleidelijk de conditie op door doordacht te handelen .
  Atleten doen ook niet onmiddellijk een marathon.
  Het is beter regelmatig korte stukjes te wandelen dan enkele lange stukken.
  Adaqium : You must walk  before you can run.

Het skelet van een hondenembryo is aanvankelijk een structuur van kraakbeen.
Kraakbeen is zacht weefsel dat groeit door celvermenigvuldiging en door vergroting van de individuele kraakbeencellen.
Dit is vergelijkbaar met het meeste andere weefsel in het lichaam, maar anders dan botweefsel.( Botweefsel heeft een vaste structuur en bevat botcellen die zich niet kunnen delen en die niet kunnen groeien. )
Tegen de tijd dat de pup wordt geboren, wordt het kraakbeen in het midden en aan de uiteinden van lange beenderen vervangen door bot.
Alleen tussen deze benige centra en aan het einde van het bot blijft kraakbeen aanwezig, dat verantwoordelijk is voor de groei.
Het kraakbeen van de groeischijven tussen de benige delen zorgt ervoor dat de lange botten in de lengte groeien.
 Het kraakbeen dat de botuiteinden van gewrichten bedekt zorgt voor de groei in diameter van dat deel van het skelet.
Het proces van kraakbeengroei wordt omgezet naar het veel hardere botweefsel. Wanneer dit verbeningsproces is voltooid en alle groeischijven zijn vervangen door bot sluiten de groeiplaten en groeit het skelet niet meer. 
" bij een Newf is dit rond de 16 maanden "
Dit betekend niet dat het verbeende skelet niet meer verandert van vorm en samenstelling. 
Bot wordt afgebroken door speciaal daarvoor toegeruste cellen en wordt waar nodig vervangen door andere cellen. 
Botmodelleren begint al in de jeugd en gaat door bij volwassen dieren.

De groeicurve van opgroeiende honden van grote rassen verloopt steiler dan die van kleine rassen, vooral tussen de eerste drie en zes levensmaanden.
Weeg daarom uw Newfie-pup iedere week ( zeker de eerste maanden ) en let erop dat de pup > 1kg en < 1 ½ kg aankomt.
Verschillen in groeisnelheid worden oa veroorzaakt door individuele variatie in hormonen (mannelijke - vrouwelijke hormoon) en milieuomstandigheden zoals de voedingskwaliteit. Deze factoren beïnvloeden niet alleen de groei van kraakbeen maar ook de botvernieuwing. ( Calcium in voer is optimaal , 0,8% tot maximaal 1% )

Het heupgewricht bestaat uit de heupkom (het acetabulum) en de heupkop (caput femoris) op een hals. Bij de opgroeiende hond bestaat de heupkom uit vier kleine botdelen, met kraakbeenzones daartussen, zodat de doorsnede van de kom groter kan worden en zich kan aanpassen aan de groei van de kop. 
De kop groeit via het proces van kraakbeengroei en verbening tot bot.
Tijdens de groei verandert de hals, waarbij de contacthoek tussen kom en kop aangepast wordt. Kop en kom worden bijeen gehouden door een kleine gewrichtsband, het kapsel van de gewrichtsholte en de spieren rond het heupgewricht. Een goede aansluiting en pasvorm zorgen dat kom en kop zich harmonieus kunnen ontwikkelen.
 Als de kop niet, of niet goed, in de kom zit, wordt de kom onvoldoende diep. Als de kraakbeengroei van de kop wordt belemmerd, dan blijft die te klein of ’onvolwassen’ (en daarom kwetsbaar). Wordt de skeletomvorming belemmerd, dan is de richting van de hals niet aangepast aan het groeiende skelet.

Mogelijke oorzaken

HD wordt meestal veroorzaakt door een combinatie van erfelijke aanleg en externe factoren.

HD is ± voor 25 % een erfelijk bepaalde afwijking van één of beide heupgewrichten. Niet alle pups van ouders met HD krijgen echter de aandoening maar omgekeerd kunnen vrije ouderdieren ook pups met HD voortbrengen.

Externe factoren

Naast de erfelijke aanleg hebben voeding en beweging ook invloed op het ontstaan van HD-klachten.

Een huisdier die geen aanleg heeft, kan een misvormde heup krijgen door externe factoren. 
Daarentegen kan een huisdier die wel aanleg heeft, positief door externe factoren ( o.a milieu,voeding,beweging ) worden beïnvloed. 

Symptomen

Beginnen meestal rond de leeftijd van zo'n 7 maanden maar kan al evengoed ontstaan vanaf 3 maanden.
1 Moeilijk opstaan na lange rustperiode
2 Een stijve achterhand
3 Huppelen met de achterpoten, konijnengang
4 Doorzakken van de achterhand
5 Niet willen spelen en of wandelen
6 Het naar binnen draaien van de hielen ( koehakkige stand )

Wat kan jij doen?

Overmatig lichaamsgewicht voorkomen om de gewrichten niet te belasten. Een goede, gebalanceerde voeding geven .Doordachte en regelmatige lichaamsbeweging om de gewrichten soepel te houden en de spieren optimaal te ontwikkelen.

 Zwemmen belast de gewrichten niet en is dus bijzonder geschikt om de spieren te ontwikkelen ! 
Beperken van traplopen en trekken.
The End of the Line hoopt zo op deze manier een wat begrijpelijker  inzicht te geven op het Fenomeen HD/ED.

Literatuur
1. Kealy R.D., Lawler D.F., Allam M. et al., Five-year longitudinal study on limited food consumption and development of osteoarthritis in coxofemoral joints of dogs. Am.J.Vet.Med.Assoc. 210, 222-225, 1997.
2. Hedhammar, A., Wu F., Krook L. et al, Overnutrition and skeletal disease, an experimental study in growing Great Dane dogs. Cornell Vet 64 (suppl 5), 1-160, 1974.
3. Kasstrom H., Nutrition, weight gain and development of HD, an experimental investigation in growing dogs with special reference to feeding intensity. Acta Radiol Suppl. 344:135-179, 1975.
4. Voorhout, G., Hazewinkel, H.A.W., A radiographic study on the development of the antebrachium in Great Dane pups on different calcium intakes. Vet. Radiol. 28, 152-157, l987.
5. Hazewinkel H.A.W., Influences of different calcium intakes on calcium metabolism and skeletal development in young Great Danes. Thesis Utrecht University, 1985.
6. Nap R.C., Nutritional influences on growth and skeletal development in the dog Thesis Utrecht University, 1993.
7. Hazewinkel, H.A.W., Nap R.C., No consequences of restricted and high dietary protein on skeletal development of Great Dane dogs, Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 21, 25-31, 1999.
8. Ubbink G.J., van den Broek J., Hazewinkel H.A.W., Rothuizen J., Cluster analysis of the genetic heterogeneity and disease distribution in purebred dog populations Vet Rec. 142, 209-213, 1988.
9. Morgan J.P., Wind A., Davidson A.P., Hereditary bone and joint diseases in the dog, Schlütersche Verlag, Hannover (G), 2000.
10. Everts, R.E., Molecular genetic studies in the dog: application to FCP in the Labrador retriever.Thesis Utrecht University 2000. 
11. Todhunter R.J., Acland G.M., Olivier M. et al., Genetic linkage analysis of complex diseases: 
J.A. Baker Institute for Animal Health-Cornell University, July 1997.

The End of the Line
Terug naar boven